本报讯（通讯员夏曼曼）3月9日，生命学院陈历明教授课题组在美国肾脏学会会刊、国际肾脏学领域著名刊物《美国肾脏病杂志》（Journal of the American Society of Nephrology）在线发表研究论文，揭示了近端肾小管存在一种新的HCO3–重吸收机制。论文题为《NBCn2是近端肾小管上皮细胞顶膜一种新的碳酸氢根重吸收机制》（NBCn2 is a Novel Pathway for HCO3–Reclamation in the Apical Membrane of Renal Proximal Tubules）。
陈历明课题组研究发现，近端肾小管上皮细胞顶膜表达了一种电中性的Na+-HCO3–共转运体NBCn2。非常奇怪的是，他们发现给动物系统性酸碱刺激对NHE3和NBCn2的蛋白表达具有完全相反的调控作用。通过数学模拟，他们发现NHE3和NBCn2在酸碱跨膜转运中各有不同的优势，NHE3更有利于H+分泌，而NBCn2在HCO3–重吸收方面更有效。该发现很好地解释了代谢性酸中毒条件下NHE3表达显著上调，而代谢性碱中毒条件下NHE3表达显著下调。基于这些研究，该论文提出了一种新的近端肾小管上皮细胞HCO3–重吸收机制，认为肾小管腔的HCO3–重吸收作用依赖于两种完全不同的策略进行，一是依赖于NHE3/质子泵介导的H+分泌，以CO2的形式通过顶膜被吸收（途径#1）；二是依赖于上皮细胞顶膜的NBCn2，直接以HCO3–离子的形式被吸收（途径#4）。因此，该论文对传统的肾小管HCO3–重吸收理论提出了重要的修正。
该论文由陈历明课题组和凯斯西储大学医学院院士Boron课题组共同完成，我校为第一完成单位，生命学院2013级博士生郭义敏和刘颖副教授为论文共同第一作者，陈历明为通讯作者。在前期研究中，陈历明课题组在大鼠肾脏中发现了这类特异的NBCn2异构体的表达，并且发现这一类NBCn2异构体是由Slc4a10一个新的启动子控制表达的。在这篇最新的论文中，他们进一步阐明了这类NBCn2异构体在肾脏生理学中的作用。